Front.aging-neurosci-骨髓来源细胞中的腺A2A受体的神经确保作用

近年来，腺苷A2A受体（A 2A R）在血栓水肿当中的关键作用越来越受到瞩目。研究课题说明，A2AR 敲除（KO）可以实着抑制角化瘙痒底物并改善急性血栓水肿。然而，也有研究课题推测A2AR K实着强化了慢性脑部转化成严重不足引起的角化瘙痒底物并加重了血栓脑部部损伤。因此，慢性脑部转化成严重不足引起的血栓脑部部水肿的病理的系统以及对于损伤的关键作用仍不吻合。因此，还需更进一步研究课题以澄清A2AR在适度瘙痒底物和慢性坏死抑制的脑部部损伤当中的关键作用。在这项研究课题当中，所写通过双侧颈总静脉狭窄 (BCAS) 慢性脑部转化成严重不足抑制的脑部部水肿活体基本概念，研究课题了A2AR对小质蛋白/肝蛋白电磁辐射的受到影响。此外，通过胰脏衍生蛋白（BMDCs）复制创建嵌合活体，以比对A2AR在脑部转化成严重不足后胰脏源性小质蛋白/肝蛋白电磁辐射当中的关键作用。此外，还进行了体外蛋白系研究课题，以测试A2AR对肝蛋白电磁辐射的受到影响并探索之外分子的系统。

研究课题结果

1、A2AR不足之处受到影响BCAS活体M1和M2标示物的传达

通过在A2AR KO的活体和WT的活体当中抑制慢性脑部转化成严重不足，以后取3、7、14 和 28 天后等整整点免疫荧光染色以探测小质蛋白M1和M2；也。BCAS后睾丸当中的当中枢神经系统质被激活，Iba1阳性蛋白缩减（由此可知1A）。所谓动手术第三组（无 BCAS 的 WT）、WT 第三组和 BCAS 后的KO第三组睾丸当中 M1 标示的代表性免疫荧光染像，包含抑制型一氧化氮合酶（iNOs）和 CD16/32如由此可知1B、D所示。统计资料新推测，WT第三组和KO第三组BCAS后iNOs的IODs（条带光密度）原则上缩减，而所谓动手术第三组的IODs保持良好基本上（由此可知 1C )。此外，WT第三组iNOs的IODs在7 d达到峰值，随后在14和28 d下降，而KO第三组iNOs的IODs在3~28 d持续上升，原则上极低于WT第三组。然而，与 WT活体的偏离相比，BCAS后KO活体的 CD16/32 IOD缩减得非常实着（由此可知 1D）。 总之，这些推测说明BCAS 后A2AR KO活体睾丸的iNOs和 CD16/32 传达强化。所谓动手术第三组Arg-1 和 CD206 的 IOD 无变化，而BCAS后WT和KO第三组原则上缩减。这些最近，BCAS后A2AR KO活体当中M2；也 Arg-1 和 CD206传达受到破坏。 由此可知1 A 2AR R的敲除强化了慢性脑部转化成严重不足活体睾丸当中iNOs和CD16/32的传达

2、A2AR适度肝蛋白电磁辐射及其炎症传达

为了检验A2AR激活是否可以将肝蛋白从M1表现型转换为 M2 表现型，用A2AR激动剂 CGS21680 或激动剂 SCH58261妥善处理 RAW264.7肝蛋白，并在极低和氧气条件下人才培养蛋白。由此可知 2A实示了肝蛋白当中 iNOs 免疫染色的代表性结果. 统计资料新推测，在人才培养后 6、12 和 24 足足，CGS21680 增大了 iNOs 的 IOD/阳性蛋白数比，而 SCH58261 缩减了 iNOs 的 IOD/阳性蛋白数比（由此可知 2C )。CGS21680第三组Arg-1的IOD/阳性蛋白数比在人才培养后2和6 h比对照第三组增大，但在人才培养后12和24 h实着缩减（由此可知 2D）。用 SCH58261 妥善处理，Arg-1 的比率在人才培养后 2 足足和 6 足足缩减，并在人才培养后 12 和 24 足足实着增大（由此可知 2D）。总之，这些推测说明 iNOs 的传达被下调，而 Arg-1 的传达被 CGS21680 上调，此外，通过 ELISA 审核了 CGS21680 或 SCH58261 妥善处理后肝蛋白当中 TNF-α、IL-1β 和 IL-10 的蛋脑部部传达。统计资料结果实示，对照第三组炎性炎症TNF-α和IL-1β的蛋白水平随着人才培养整整的更长而上升，CGS21680或SCH58261妥善处理分别抑制或强化了上升趋势（由此可知 2E、F）。 由此可知2 CGS21680或SCH58261适度肝蛋白iNOs和Arg-1 的传达

3、PPARγ-P65 轴承参与了极低和氧气条件下的肝蛋白电磁辐射

通过蛋脑部部马尔季尼夫卡，推测对照第三组在极低糖和氧气人才培养后 6、12 和 24 h PPARγ 蛋白传达缩减（由此可知 3A、B )。在 CGS21680 妥善处理后，PPARγ 的蛋脑部部水平仅在人才培养后 12 足足缩减。相比之下，SCH58261 的妥善处理致使 PPARγ 在所有整整点的传达增大。近似于地，CGS21680 在人才培养后 12 足足和 24 足足缩减 P65 的传达，并在人才培养后6和12足足通过 SCH58261 更进一步缩减（由此可知 3C）。RT-PCR 结果实示，在 CGS21680 或 SCH58261 妥善处理的肝蛋白当中，PPARγ 的 mRNA 传达与蛋脑部部相反。 总之，这些最近 PPARγ-P65 信号自营参与了 A 2AR 适度肝蛋白在极低糖和氧气条件下的电磁辐射过程，而 P65 和 p-P65 的非常详述关键作用仍有待更进一步概述。 由此可知3 PPARγ、P65 和 p-P65 的传达在极低和氧气条件下人才培养的肝蛋白当中发生了偏离

综上所述，该文章推测了在脑部极低转化成抑制的脑部部损伤当中，胰脏；也蛋白当中的A 2AR信号通过PPARγ-P65 自营抑制肝蛋白 M2 电磁辐射并缩减抗炎因子 IL-10的传达，概述了其当中枢神经系统保护关键作用，为共同开发当中枢神经系统保护策略提供了共同开发内源性。

引文

Ke-Jie Mou1, Kai-Feng Shen, Yan-Ling Li, Zhi-Feng Wu and Wei Duan，Adenosine A2A Receptor in Bone Marrow-Derived Cells Mediated Macrophages M2 Polarization via PPARγ-P65 Pathway in Chronic Hypoperfusion Situation，Front. Aging Neurosci., 03 January 2022 |编译器所写: 原代真人版 (Brainnews音乐创作团队) 校审: Simon (Brainnews月刊)点击正上方名片瞩目我们

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