NEURON：纤维蛋白原诱导阿尔茨海默患病的认知障碍

脑心肌彻底改变是阿尔茨海默病（AD）发病机制的关键特征。然而，至今为止，关于心肌受损是否借以轴突功能障碍，以及它如何与淀粉样亚基法医学协同作用引起骨骼肌发炎和本质能力降低，我们即便如此十分相似。

早先，研究人员发现，血液亚基纤维亚基原正向骨骼肌棒状鳍的抑止，并促进了由CD11b-CD18小粘液细胞内激活激活的本质缺点。小鼠和人AD脑之前的3D分子标记结合重复的血液双光子成像显示，局灶性纤维亚基原沉积层与棒状鳍的丧失就其，而这却是意味着淀粉样亚基斑。

通过抑制活性氧（ROS）产生或基因抑止CD11b可以持续性纤维亚基原正向的棒状鳍抑止。 CD11b的纤维亚基原结合基序的基因抑止减少了5XFAD的AD小鼠数学模型之前的骨骼肌发炎，轴突缺点和本质降低。

因此，纤维亚基原通过CD11b链接脑心肌受损与抗体激活的骨骼肌变性，正向棒状鳍的抑止和本质降低，这不太可能在AD和就其病症之前具有不可忽视含意。

原始出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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